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Die Diagnose wird durch den Nachweis einer verminderten Konzentration von vWF-Multimeren in der Agarose-Gelelektrophorese gestellt. Insgesamt unterscheidet man vier verschiedene Typ-2-Varianten. Ihre Unterscheidung beruht auf den unterschiedlichen funktionellen Veränderungen der vWF-Moleküle. Von-Willebrand-Syndrom - Hämatologie und Onkologie - MSD Manual Profi-Ausgabe. Patienten mit Von-Willebrand-Syndrom Typ 3 haben keinen nachweisbaren Von-Willebrand-Faktor und einen deutlichen Faktor-VIII-Mangel. Desmopressin vWF-Ersatztherapie (falls erforderlich) Patienten mit von-Willebrand-Syndrom werden nur dann behandelt, wenn aktive Blutungen vorliegen oder invasive Eingriffe (z. chirurgische Eingriffe, Zahnextraktionen) geplant sind. Bei Patienten mit Von-Willebrand-Syndrom Typ 1 und einigen Varianten von Typ 2 kann Desmopressin, ein Analogon von Vasopressin (antidiuretisches Hormon), das die Freisetzung von Von-Willebrand-Faktor in das Plasma stimuliert und die Spiegel von Faktor VIII erhöhen kann, hilfreich sein. Desmopressin ist in anderen Varianten von Typ 2 und Typ 3 VWD unwirksam und kann bei Typ 2A die Thrombozytopenie verschlimmern.
Bitte logge Dich ein, um diesen Artikel zu bearbeiten. Bearbeiten nach Erik Adolf von Willebrand (1870–1949), finnischer Internist Synonyme: Von-Willebrand-Faktor, von-Willebrand-Jürgens-Faktor, Gerinnungsfaktor-VIII-assoziiertes-Antigen, VWF Englisch: von Willebrand factor 1 Definition Der von-Willebrand-Faktor, kurz vWF, ist ein Glykoprotein, das zwei wichtige Funktionen in der Hämostase erfüllt. Er initiiert die Thrombozytenadhäsion und schützt den Faktor VIII vor Proteolyse. Untersuchung: von-Willebrand-Aktivität (Ristocetin-Cofaktor) | MVZ Dr. Eberhard & Partner Dortmund GbR (ÜBAG). Er wird meist als Gerinnungsfaktor bezeichnet, im engeren Sinne ist diese Bezeichnung aber nicht korrekt, da vWF nicht an der Gerinnungskaskade teilnimmt. 2 Physiologie Der von-Willebrand-Faktor wird von Endothelzellen und Megakaryozyten synthetisiert und zirkuliert im Blutplasma im Komplex mit dem Faktor VIII, der dadurch vor Proteolyse geschützt wird. Er kann sowohl an die Proteine der subendothelialen Matrix als auch an den von-Willebrand-Rezeptor ( Glykoprotein Ib/IX) auf der Oberfläche der Thrombozyten binden.
Die vWF-Funktion ist Ausdruck der Fähigkeit des Plasmas, normale Thrombozyten durch Zugabe von Ristocetin zu agglutinieren (Ristocetin-Cofaktor-Aktivität). Stimuli (wie Schwangerschaft und Entzündung), die vorübergehend den VWF-Spiegel erhöhen, können zu falsch-negativen Ergebnissen bei leichter VWD führen; Tests müssen möglicherweise wiederholt werden. Beim Typ 1 des Von-Willebrand-Syndroms stimmen die Resultate überein, d. h., vWF-Antigen, vWF-Funktion und Plasmafaktor-VIII-Spiegel sind gleichermaßen vermindert. Der Grad der Verminderung variiert zwischen ca. Analysenverzeichnis | Medizinisches Labor Westsachsen. 15 und 60% des Normalwertes und bestimmt den Schweregrad der Blutungsneigung. Bei gesunden Patienten mit der Blutgruppe 0 können die vWF-Antigen-Spiegel 40% unter dem Normalbereich liegen. Der Verdacht auf Von-Willebrand-Syndrom Typ 2 besteht bei nicht übereinstimmenden Testergebnissen, d. h. der vWF-Antigen-Spiegel ist im Vergleich zur abnormen Ristocetin-Cofaktor-Aktivität höher als erwartet. VWF-Antigen ist höher als erwartet, da der VWF-Defekt bei Typ 2 qualitativ (Verlust von hochmolekularen VWF-Multimeren) nicht quantitativ ist.
Die für die Funktion entscheidende Größe der Multimeren wird durch eine vWF-spezifische Metalloprotease (ADAMTS13) reguliert. Der vWF hat eine wichtige Funktion sowohl bei der primären als auch der sekundären Hämostase: Er vermittelt die Thrombozytenadhäsion (GP Ib) an das Subendothel, fördert die Thrombozytenaggregation (GP IIb/IIa) und verhindert als Trägerprotein von Faktor VIII (Faktor VIII/vWF-Komplex) dessen vorzeitige Inaktivierung durch Protein C. von Willebrand-Syndrom Defekte des vWF manifestieren sich als von Willebrand-Syndrom (vWS), das die häufigste angeborene Gerinnungsstörung darstellt, aber auch sekundär als Folge anderer Grunderkrankungen entstehen kann.
Gerinnungsdiagnostik, Hämorrhagische Diathesen Turbidimetrie bei Bedarf Citrat-Blut: 5, 0 mL Stabilität der Primärprobe bei 20 - 25 °C: 48 Stunden Blutungen; Diathese, hämorrhagische; Thrombozytopenie, nicht näher bezeichnet; Willebrand-Jürgens-Syndrom 61 - 179% Bei Vorliegen der Blutgruppe 0: 46 - 145% vWF Akt: AG Ratio 0, 6 - 2, 0 1. Pötzsch, B und Madlener, K. : Gerinungskonsil. Thieme, 1. Auflage 2002: 212 - 213 2. Sadler, J. E. : Biochemistry and genetics of von Willebrand factor. Annu. Rev. Biochem. 1998; 67: 395 - 424 Der von-Willebrand-Erkrankung liegen angeborene oder erworbene, quantitative und/oder funktionelle Störungen des von-Willebrand-Faktors zugrunde. Sie zählt zu den häufigsten hämorrhagischen Diathesen. Typische Symptome sind Schleimhautblutungen, gastrointestinale Blutungen, Menorrhagien und verlängerte Blutungen nach Verletzungen und Operationen; Muskelblutungen und Gelenkblutungen sind eine Rarität. Die Diagnosestellung erfolgt durch Analyse der Konzentration und Funktionsfähigkeit des von-Willebrand Faktors sowie bei pathologischen Befunden der von-Willebrand-Faktor Multimere.
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