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Disseminierte intravasale Koagulopathie / DIC / Verbrauchskoagulopathie | Drucken | Details Kategorie: Intensiv- und Notfallmedizin Zuletzt aktualisiert am Mittwoch, 08. September 2021 14:15 Veröffentlicht am Freitag, 29. Januar 2016 12:17 Zugriffe: 16793 → Definition: Die disseminierte intravasale Koagulopathie stellt eine intravasale Aktivierung des Gerinnungssystems dar; es kommt zur Ausbildung von disseminierten Mikrothromben in den Endstrohmbahnen und konsekutiver Nekrosebildung. Folge ist ein gesteigerter Verbrauch von Gerinnungsfaktoren, der zu einer reaktiven hämorrhagischen Diathese führt (= Verbrauchskoagulopathie). Im weiteren Krankheitsverlauf ist in der Regel eine sekundäre Hyperfibrinolyse durch Verbrauch von Gerinnungsfaktoren. → Ätiologie: Die wichtigsten Risikofaktoren, die eine Entstehung der DIC fördern, sind u. a. : → I: Einschwemmung von Prothrombinaktivatoren in die Blutbahn (z. B. Störungen der Nierenfunktion/ akutes ... - eRef, Thieme. Schlangengift, Promyelozytenleukämie, Fehltransfusion etc. ). → II: Indirekte Aktivierung der Gerinnung durch unterschiedliche Mediatoren (z. gram-negative Sepsis, Waterhouse-Friderichsen-Syndrom, Malaria, Virusinfektionen, etc. ).
Der Verlauf kann schleichend oder hoch akut sein. Meist lassen die ineinander übergehenden vielfältigen Verläufe für sich genommen die Diagnose einer DIC nicht zu; dazu sind Laboruntersuchungen erforderlich. Diagnostik Der Nachweis einer DIC gründet sich hauptsächlich auf dem Nachweis von D-Dimeren im Zusammenhang einer auslösenden Ursache (s. u. ), einem Fibrinogen -Abfall, einer Verlängerung der PTT und einer Thrombozytopenie. Die Thrombozytenzahl wird im Rahmen eines Blutbilds, das bei schweren Krankheiten wiederholt überprüft wird, immer mit geprüft. Nimmt sie ab, so muss u. a. an eine DIC gedacht werden, was zur Prüfung der D-Dimere, des Fibrinogens und der PTT veranlasst. AWMF: Leitlinien-Suche. Therapie Die Behandlung zielen auf die Akutgefahren einer DIC, wie die einer akuten Blutung (z. mit fresh frozen plasma, FFP) oder einer akuten Lungenembolie (durch medikamentöse Fibrinolyse) sowie auf die Behebung der Ursachen der DIC. Die Beseitigung der Ursache einer DIC stoppt die abnormen Gerinnungsvorgänge praktisch umgehend.
→ III: Aktivierung des endogenen Gerinnungssystems (z. Shunt-Operationen, Hämodialyse, diabetisches Koma, hypernatriämische Dehydratation, Organ und Gewebedestruktion wie akutes Leberversagen, Leberzirrhose, Pankreatitis, Schädel-Hirn-Traumata, Verbrennungen, Status epilepticus, etc. ). → Pathogenese: → I: Verschiedene Erkrankungen (s. o. Kokain-Intoxikation - eRef, Thieme. ) führen über Präkallikrein und Faktor XII zu einer Aktivierung des endogenen/exogenen Gerinnungssystems mit konsekutiver Thrombozytenaktivierung und Hämolyse. → II: An diesem Mechanismus sind u. Antigen-Antikörper-Komplexe, Lipoproteine der Thrombozyten sowie Kollagen subendothelialer Strukturen beteiligt. → III: Folge ist eine gerinnungssteigernde Wirkung mit Hyperkoagulabilität, die im weiteren Krankheitsverlauf zu einer Aktivierung der körpereigenen Fibrinolyse (sekundär) führt. → IV: Klinische Zeichen sind: → 1) Thrombosierung: Der Endstrombahnen mit konsekutiver Organdysfunktion z. Leber-, Lungen- (ARDS), Nierenversagen sowie Nekrosen im Bereich der Phalangen.
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Weiterhin kann es als Komplikation bei der Geburt, ausgelöst durch septischen Abort, vorzeitige Plazentalösung, Fruchtwasserembolie, Präeklampsie und Eklampsie, auftreten. Weitere mögliche Ursachen sind Blutvergiftungen (durch gramnegative Keime, Rickettsiosen, Viruserkrankungen), hämolytische Syndrome, Organnekrosen ( akute Pankreatitis, akute Lebernekrose) und Komplikationen chirurgischer Eingriffe, insbesondere an Lunge, Bauchspeicheldrüse, Prostata, Leber und Herz. Die chronische Form kann als Komplikation der Leberzirrhose, bei Herzfehlern, bei metastasierenden Karzinomen, bei Hämoblastosen (insbesondere akute Leukämien) und bei angeborenen Riesen hämangiomen ( Kasabach-Merritt-Syndrom) auftreten. Stadien der DIC [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten] Pathologische Aktivierung des Gerinnungssystems Erkennbares Defizit des Gerinnungspotentials Defibrinierung 1. Stadium: Pathologische Aktivierung [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten] Hier ist die unphysiologische Reaktion klinisch und diagnostisch noch kompensiert, das heißt, man erkennt noch keine Abweichung von der Norm, obwohl der Fehlprozess schon in Gang gesetzt wurde.
Bei Lebernekrose sind die Faktor-VIII-Spiegel erhöht, da Faktor VIII in den hepatisch endothelialen Zellen synthetisiert und durch deren Zerstörung freigesetzt wird. Bei Vorligen einer DIC ist Faktor VIII jedoch reduziert, da seine aktivierte Form durch die Thrombin-induzierte Bildung von aktiviertem Protein C gespalten wird. Behandlung der Ursache Möglicherweise Substitutionstherapie (z. Thrombozyten, Kryopräzipitate, gefrorenes Frischplasma) Gelegentlich Heparin Die unmittelbare Behandlung der Ursache hat oberste Priorität (z. Breitspektrumantibiotika bei vermuteter gramnegativer Sepsis, Geburtseinleitung bei vorzeitiger Plazentalösung). Ist diese Behandlung effektiv, sollte es zu einer raschen Besserung der disseminierten intravasalen Koagulopathie kommen. Wenn die Blutung stark ist oder eine kritische Stelle betrifft (z. Gehirn, GI-Trakt), oder wenn eine dringende Notwendigkeit für eine Operation besteht, dann ist eine ergänzende Ersatztherapie indiziert. Ersatz kann bestehen aus Thrombozytenkonzentrate, um eine Thrombozytopenie zu korrigieren (bei rapide sinkender Anzahl von Blutplättchen oder Thrombozyten <10.
000 bis 20. 000/ul) Kryopräzipitat, um Fibrinogen (und Faktor VIII) zu ersetzen, wenn der Fibrinogenspiegel schnell sinkt oder bei <100 mg/dl liegt. Frischen Sie gefrorenes Plasma auf, um die Spiegel anderer Gerinnungsfaktoren und natürlicher Antikoagulantien zu erhöhen (Antithrombin, Proteine C, S und Z) Heparin ist nützlich bei der Behandlung der subakuten disseminierten intravasalen Koagulopathie mit Venenthrombose oder Lungenembolie. Heparin ist in der Regel nicht bei sich rasch entwickelnder DIC mit Blutungsrisiko oder Blutungsrisiko indiziert. Eine Ausnahme ist bei Frauen mit einem zurückgehaltenen toten Fötus und einer sich entwickelnden DIC mit einem fortschreitenden Rückgang der Thrombozyten-, Fibrinogen- und Koagulationsfaktoren. Bei diesen letzteren Patientinnen muss Heparin für mehrere Tage verabreicht werden, um die DIC zu kontrollieren, Fibrinogen- und Thrombozytenwerte zu steigern und den exzessiven Verbrauch von Gerinnungsfaktoren zu senken. Heparin wird dann abgesetzt und die Gebärmutter entleert.
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