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Bitte logge Dich ein, um diesen Artikel zu bearbeiten. Bearbeiten nach dem englischen Arzt Rupert Waterhouse (1873-1958) und dem dänischen Kinderarzt Carl Friderichsen (1886-1979) Englisch: Waterhouse-Friderichsen syndrome 1 Definition Das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom, kurz WFS, ist die Komplikation einer fulminanten Sepsis, meist ausgelöst durch eine Infektion mit Neisseria meningitidis. Das WFS führt zu einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) mit Multiorganversagen, Schock und Koma. ICD10 -Code: A39. 1+ 2 Hintergrund Früher wurde die Blutung in die Nebennieren mit der daraus resultierenden akuten Nebenniereninsuffizienz als zentraler Pathomechanismus des Waterhouse-Friderichsen-Syndroms angesehen. Disseminierte intravasale Koagulopathie – Wikipedia. Hierbei handelt es sich jedoch nur um eine sekundäre Störung im Rahmen des WFS. 3 Epidemiologie Das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom tritt gehäuft bei Kleinkindern, Menschen mit Immunsuppression und bei Asplenie auf. 4 Ätiologie Das Syndrom wird meist durch eine Infektion mit Neisseria meningitidis ( Meningokokken) ausgelöst, aber auch durch Pneumokokken, Hämophilus influenzae oder Staphylokokken.
Zur Abgrenzung einer systemischen Hyperfibrinolyse eignen sich die Bestimmung von Antithrombin III und der Thrombozytenzahl. Bei Fibrinogenmangel, jedoch normalen Werten für Thrombozyten und Antithrombin III, ist eine Hyperfibrinolyse wahrscheinlich. Zudem sind bei einer systemischen Hyperfibrinolyse keine Fibrinmonomere als Ausdruck einer intravasalen Gerinnung nachweisbar. 4 Differentialdiagnose ITP TTP DIC IgG-Antikörper gegen Thrombozyten Endotheldefekt Überschuss/Aktivierung von Thrombin INR und PTT normal INR und PTT erhöht Fibrinogen und D-Dimer normal Fibrinogen erniedrigt, D-Dimer erhöht weniger symptomatisch stärker symptomatisch 5 Therapie 5. AWMF: Leitlinien-Suche. 1 Risikopatienten Bei Patienten mit Risikofaktoren für eine DIC erfolgt die Gabe von Heparin (z. 10. 000 IE über Perfusor in 24 Stunden) zur Prophylaxe von Thrombembolien und der Verbrauchskoagulopathie. Die PTT sollte hierunter verlängert sein und kann zu Kontrollen herangezogen werden. 5. 2 Manifeste frühe Verbrauchskoagulopathie In frühen Verbrauchsphasen stehen durch Mikrozirkulationsstörung bedingte, meist reversible Funktionsstörungen der Organe ( Leber, Lunge, Niere) im Vordergrund der klinischen Symptomatik.
: Weiterer Diagnose-Algorithmus bei verlängerter aPTT). → B) Der Nachweis von Fibrin-Fibrinogen-Spaltprodukten (D-Dimere) spricht für eine reaktive Hyperfibrinolyse. → C) Der Grad der Thrombozyten-, AT- und der Fibrinogen-Abnahme macht eine Aussage über die Schwere der DIC. → Differenzialdiagnose: Hiervon abzugrenzen sind Hämostasestörungen, die ein DIC-ähnliches Krankheitsbild aufweisen: → I: Z. Therapie der Disseminierten intravasalen Gerinnung. n. Massentransfusionen: Hierbei kann nach einer Massentransfusion infolge eines Polytraumas oder einer Massenblutung eine Hyperfibrinolyse hervorrufen werden; die frühzeitige Gabe von Tranexamsäure hemmt/reduziert diese Entwicklung. → II: Primäre Hyperfibrinolyse: Sie manifestiert sich gerade bei schwerer Leberinsuffizienz, Promyelozytenleukämie, Prostata-Ca und geburtshilflichen Komplikationen und zeichnet sich durch eine normale Thrombozytenzahl und AT-III-Aktivität, einen vehementen Abfall des Fibrinogens und das Fehlen von Fibrinmonomeren aus. → Therapie: → I: Wichtig ist die kausale Therapie der Grunderkrankung sowie die Stabilisierung der Vitalfunktionen.
Bei Lebernekrose sind die Faktor-VIII-Spiegel erhöht, da Faktor VIII in den hepatisch endothelialen Zellen synthetisiert und durch deren Zerstörung freigesetzt wird. Bei Vorligen einer DIC ist Faktor VIII jedoch reduziert, da seine aktivierte Form durch die Thrombin-induzierte Bildung von aktiviertem Protein C gespalten wird. Behandlung der Ursache Möglicherweise Substitutionstherapie (z. Thrombozyten, Kryopräzipitate, gefrorenes Frischplasma) Gelegentlich Heparin Die unmittelbare Behandlung der Ursache hat oberste Priorität (z. Breitspektrumantibiotika bei vermuteter gramnegativer Sepsis, Geburtseinleitung bei vorzeitiger Plazentalösung). Ist diese Behandlung effektiv, sollte es zu einer raschen Besserung der disseminierten intravasalen Koagulopathie kommen. Wenn die Blutung stark ist oder eine kritische Stelle betrifft (z. Gehirn, GI-Trakt), oder wenn eine dringende Notwendigkeit für eine Operation besteht, dann ist eine ergänzende Ersatztherapie indiziert. Ersatz kann bestehen aus Thrombozytenkonzentrate, um eine Thrombozytopenie zu korrigieren (bei rapide sinkender Anzahl von Blutplättchen oder Thrombozyten <10.
Am ehesten noch ist bei Anzeichen von Mikrothrombosierungen ein vorsichtig zu dosierender Einsatz von Heparin (z. B. 5-10 IE/kg/h) zu erwägen. Als besonders problematisch erwies sich die Gabe von Heparin während der ATIII-Therapie der Sepsis aufgrund des ansteigenden Blutungsrisikos. Möglicherweise wird auch die anti-inflammatorische Wirkung von ATIII bei der Sepsis durch Heparin bedingte Blockade endothelialer ATIII-Bindungsstellen abgeschwächt. Auf den Einsatz von Antifibrinolytika zur Einschränkung der Hyperfibrinolyse sollte bei DIC verzichtet werden, da hierdurch intravasal die Ablagerung und der Verbleib von Fibrin gefördert werden kann. Literaturreferenzen: Baudo F, Caimi TM, de Cataldo F, Ravizza A, Arlati S, Casella G, Carugo D, Palareti G, Legnani C, Ridolfi L, Rossi R, D'Angelo A, Crippa L, Giudici D, Gallioli G, Wolfler A, Calori G. Antithrombin III (ATIII) replacement therapy in patients with sepsis and/or postsurgical complications: a controlled double-blind, randomized, multicenter study.
Das akute Nierenversagen besitzt eine eigenständige prognostische Relevanz. Hinsichtlich Krankheitsschwere, Alter usw. vergleichbare Intensivpatienten sterben mit akutem Nierenversagen doppelt so häufig wie ohne akutes Nierenversagen. Bitte beachten Sie diesen Artikel im Zusammenhang des Gesamtwerks. Eine ärztliche Plausibilitätsprüfung im Kontext dieses Cockpits ist unerlässlich. Die Anzeige von Inhalten ist insbesondere bei den Dropdowns zu Therapie und Medikamenten keinesfalls als Anwendungsempfehlung oder Indikation zu verstehen, sondern soll Ihnen lediglich die Suche erleichtern. Häufig werden ganze Medikamenten-/Themengruppen angezeigt, die im gegebenen Zusammenhang möglicherweise von Interesse sein könnten. Für Vollständigkeit kann keine Gewähr übernommen werden. Login for registered users
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Die weiteren 60% werden nach einer Hochschulauswahlquote verteilt. Diese sieht ebenfalls eine Vergabe nach Notendurchschnitt der Hochschulzugangsberechtigung vor. Die Wartezeit zählt ab dem Zeitpunkt des Erreichens der Hochschulzugangsberechtigung. Studienzeiten an einer deutschen Hochschule werden von der Wartezeit abgezogen. Wenn unter Bewerbern / Bewerberinnen mit einem gleichen Notendurchschnitt der Hochschulzugangsberechtigung entschieden werden muss, wird die Wartezeit als Zweitauswahlkriterium herangezogen. Ebenso verhält es sich bei der Auswahl nach Wartezeit. Wenn unter Bewerbern / Bewerberinnen mit einer gleichen Anzahl an Wartesemester entschieden werden muss, so wird der Notendurchschnitt der Hochschulzugangsberechtigung als Zweitauswahlkriterium herangezogen. Die Zulassungsbescheide des Hauptverfahrens werden ca. 2-3 Wochen nach Bewerbungsschluss erstellt. Lehre | Fachhochschule Kiel. Danach erfolgen die Absagen. Mit den Absagen erhalten Sie die Möglichkeit an einem eventuellen Losverfahren teilnehmen zu können.