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Nach einer Stunde wird wieder eine Blutprobe abgenommen. Ist der Cortisol-Wert angestiegen, liegt keine Erkrankung der Nebennieren vor. Bleibt der Cortisol-Wert konstant, leidet der Hund wahrscheinlich an Morbus Addison. Röntgen und Ultraschall Auf einem Röntgenbild sind durch Tumore vergrößerte Nebennieren zu sehen. Bei der Ultraschalluntersuchung können verkleinerte Nebennieren mit stark verengten Blutgefäßen dargestellt werden. Auch bereits bestehende Veränderungen der Lunge und des Herzens sind mit diesen Untersuchungen nachweisbar. Welche Medikamente bei Morbus Addison beim Hund? Bei Morbus Addison beim Hund müssen die Mineralokortikoide und Glukokortikoide ersetzt werden. Diese Substitutionstherapie erfolgt durch die Verabreichung von Prednisolon und Fludrocortison. Therapie- und Behandlungsmöglichkeiten der Krankheit Ein Hund, der an Morbus Addison leidet, muss die Therapie lebenslang erhalten, da die Erkrankung nicht heilbar ist. Erfahrungen haben aber gezeigt, dass die Hunde, die mit Mineralokortikoiden und Glukokortikoiden behandelt werden, eine gleich gute Lebensqualität besitzen wie gesunde Hunde.
An Addison erkrankte Hunde zeigen häufiger: schlechten Appetit Antriebslosigkeit, Schwäche Erbrechen, Durchfall (manchmal blutig) Gewichtsverlust Zittern, Muskelzuckungen oder Muskelsteifheit Depression Dehydratation (Austrocknung) Diagnose von Morbus Addison beim Hund Die Addison-Krankheit wird aufgrund ähnlicher Symptomatik oft mit anderen Erkrankungen verwechselt. Die Diagnose ist nicht leicht und es müssen meist mehrere (Blut-) Untersuchungen durchgeführt werden. Bei Verdacht auf das Vorliegen eines Addison ist zunächst ein Routine-Blutcheck zu empfehlen. Insbesondere eine Veränderung der Elektrolyte Natrium und Kalium kann auf einen Addison hinweisen. Der Kortisolspiegel schwankt sowohl bei gesunden als auch bei erkrankten Hunden im Tagesverlauf erheblich. Eine Kortisolmessung eignet sich daher nur zum Ausschluss von Addison, nicht aber zur Diagnose. Es gibt einen Test, den der Tierarzt zur Bestätigung der Diagnose durchführen kann: Der ACTH-Stimulationstest. Behandlung von Morbus Addison beim Hund Die Addison-Krankheit ist nicht heilbar, sie ist jedoch medikamentös gut therapierbar.
Wir stehen niemals in Konkurrenz zu den Tierärzten /Tierärztinnen, sondern respektieren jederzeit ihre Kompetenz und ihr Fachwissen. Unser oberstes Ziel ist es, im Sinne unserer Hunde ein kooperatives, gleichberechtigtes und erfolgreiches Behandlungs-Setting zwischen den Tierärzten /Tierärztinnen und uns als Halter*innen zu erreichen. Seit April 2016 ist das neue Medikament Zycortal® auf dem Markt. Als DOCP wird es anstelle von Astonin H® oder Florinef® als Depot gespritzt. Da das Medikament gleichwohl für Hundebesitzer und Tierärzte /Tierärztinnen neu ist, haben wir in unserer Facebook-Gruppe zu diesem Thema viele Fragen zu beantworten. Auch der § 56a (1) Nr. 3 Arzneimittelgesetz (AMG), wonach der Tierarzt Arzneimittel grundsätzlich nur abgeben oder anwenden darf, wenn sie nach der Zulassung für dieses Anwendungsgebiet bei der behandelten Tierart zugelassen sind, verändert die Situation für unsere Morbus Addison-Hunde. Denn nur im Falle des nachgewiesenen "Therapienotstandes" ist die Umwidmungskaskade des § 56a (2) AMG zulässig.
Nach weiteren 1, 5 Jahren war unsere Facebook-Gruppe daher auch auf bereits auf 811 Gruppenmitglieder (Stand: 22. 11. 2016) angewachsen. Diese Zahl hat sich kaum zwei Jahre später bereits auf 1613 Gruppenmitglieder verdoppelt (Stand: 05. 08. 2018), worüber wir uns als Initiatoren sehr freuen. Denn es bedeutet zum Einen, dass der Morbus Addison erfreulicher Weise inzwischen doch öfter diagnostiziert zu werden scheint. Des Weiteren zeigt es uns, dass den Halterinnen und Haltern der Austausch mit Gleichbetroffenen im Sinne von Hilfe zur Selbsthilfe sehr sinnvoll und wichtig ist. Unser Ziel war und ist es nach wie vor, über diese Krankheit aufzuklären und betroffene Hundehalter*innen bestmöglich zu unterstützen. Auch versuchen wir uns immer über den neuesten Stand der Lehre und Forschung zu informieren und neu gewonnenes Wissen und Erkenntnisse in der Gruppe mitzuteilen. Wir sind keine Veterinärmediziner*innen sondern eignen uns unsere Kenntnisse durch Selbststudium, Austausch sowie Erfahrung (und manchmal eben auch über Berichte von schlechter Erfahrung) an.
Die ACTH- und Kortisol-Sekretion unterliegt einem ausgeprägten circa- und ultradianen Rhythmus. Aldosteron wird in der Zona glomerulosa gebildet. Seine Sekretion wird vorwiegend über den Renin-Angiotensin- Mechanismus gesteuert. Nebennierenrindeninsuffizienz Definition: Die primäre Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison) ist eine Erkrankung der Nebennierenrinde, die mit einem Kortisol- und Aldosteronmangel einhergeht. Die sekundäre bzw. die tertiäre Nebennierenrindeninsuffizienz ist durch einen ACTH- bzw. CRH-Mangel bedingt. Dies führt nur zu einem Kortisolmangel. Die Aldosteronsekretion ist dabei in der Regel nicht eingeschränkt. Pathogenese Primäre Nebenierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison): Bei der primären Nebennierenrindeninsuffizienz sind gewöhnlich alle drei Zonen der Nebennierenrinde geschädigt. ( Ursachen siehe Tabelle 1. ) Wenigstens 90% der Nebennierenrinde müssen zerstört sein, um entsprechende Beschwerden zu machen. Da Kortisol vermindert ausgeschüttet wird, wird ACTH verstärkt sezerniert.
Es wird teilweise zu Melanozyten-stimulierendem Hormon (MSH) abgebaut. Dies führt zur Braunfärbung. Eine Reihe von Medikamenten, die die Synthese von Kortisol beeinträchtigen (wie das Antimykotikum Ketoconazol und das Anästhestikum Etomidat) oder dessen Metabolismus beschleunigen (wie Phenytoin, Barbiturate oder Thyroxin), können bei Patienten mit bereits eingeschränkter Hypophysen-Nebennieren-Achse zu einer manifesten Nebennierenrindeninsuffizienz führen. Sekundäre und tertiäre Nebennierenrindeninsuffizienz: Eine Reihe von Hypophysenerkrankungen können zu einer verminderten ACTH-Sekretion und damit zu einer sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz führen: Hypophysenadenome, Craniopharyngeome, Entzündungen, Traumen, Metastasen oder Sheehan-Syndrom (Hypophyseninsuffizienz infolge postpartaler Blutung und Nekrose der Hypophyse). Meist sind hierbei aber auch andere Hypophysen-Partialfunktionen gestört. Störungen auf hypothalamischer Ebene wie Tumoren, infiltrative Erkrankungen wie Sarkoidose oder Schädelbestrahlungen können zur tertiären Nebennierenrindeninsuffizienz führen.
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