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Indikation Glomeruläre-Basalmembran (GBM)-Antikörper findet man bei Patienten mit Goodpasture-Syndrom, anti-GBM-Krankheit und ANCA-assoziierter Vaskulitis. Das Goodpasture-Syndrom ist durch das gemeinsame Auftreten von progressiver Glomerulonephritis, Lungenblutung und Antikörper gegen die glomeruläre Basalmembran (GBM) definiert. Eine limitiertere Form, bei der entweder Nieren oder Lunge betroffen sind, wird anti-GBM-Krankheit genannt. Sowohl für das Goodpasture-Syndrom als auch für die anti-GBM-Krankheit ist das Auftreten von GBM-Antikörpern eine Voraussetzung für die Diagnose. Außerdem findet man GBM-Antikörper bei ca. Basalmembran-AK - Medizinische Laboratorien Düsseldorf -. 10% aller ANCA-positiven Patienten, was einen schwereren Verlauf der Nierenschädigung voraussagt. Methode EliA (Fluoreszenz-Enzym-Immunoassay) Es erfolgt die quantitative in vitro Bestimmung von IgG-Antikörpern gegen die α3-Kette von Kollagen IV in humanem Serum und Plasma. Die EliA GBM-Wells sind mit humaner rekombinanter α3-Kette von Kollagen IV beschichtet. Falls im Patientenserum vorhanden, binden Antikörper an ihre entsprechenden Antigene.
Material: Serum je 0. 5 ml Methode: IFT Indikation: Normbereich: < 1:10 Hinweis: siehe Alveoläre Basalmembran-Antikörper Epidermale Basalmembran-Antikörper Glomeruläre Basalmembran-Antikörper Tubuläre Basalmembran-Antikörper
Anti-GBM-Antikörper sind in mehr als 90% der Goodpasture-Patienten mit Lungenbeteiligung und in etwa 60% der Patienten ohne Lungenschädigung nachweisbar. In der Immunfluoreszenz sind Anti-GBM-Antikörper besonders gut auf Gewebeschnitten der Niere (Primat) erkennbar, für monospezifische Tests wie ELISA wird idealerweise die aufgereinigte NC1-Domäne des Kollagens als Substrat verwendet. Anti-Glomeruläre Basalmembran-Antikörper (IgG) - MVZ-Labormedizin Krefeld. Etwa ein Viertel der Patienten mit Anti-GBM-Antikörper entwickelt zusätzlich Antikörper gegen cytoplasmatische Komponenten neutrophiler Granulocyten (Anti-neutrophile cytoplasmatische Antikörper, ANCA), weshalb angeraten wird, Patienten mit Nierenschäden parallel auf Anti-GBM-Antikörper und ANCA zu untersuchen. Glomerulonephritis und Nierenversagen bei ANCA-assoziierter Vaskulitis ANCA sind charakteristisch für eine Klasse der Vaskulitiden, die sich als Entzündung kleinerer bis mittlerer Blutgefäße äußern. Häufig sind die Nieren von den systemischen Erkrankungen betroffen, die bis zum akuten Versagen der Organe führen können.
nach dem amerikanischen Pathologen Ernest William Goodpasture (1886–1960) Inhaltsverzeichnis 1 Definition 2 Hintergrund 3 Inzidenz 4 Klinik 4. 1 Nierenmanifestation 4. 2 Lungenbeteiligung 5 Diagnose 6 Therapie Das Goodpasture-Syndrom ist eine seltene Autoimmunerkrankung vom Typ II, bei der die Alveolen der Lunge und die Basalmembran der Niere, die das sogenannte " Goodpasture-Antigen " exprimieren, angegriffen und zerstört werden. Da manche Patienten nur eine Entzündung der Nierenkörperchen entwickeln und die Mitbeteiligung der Lunge nicht obligat ist, handelt sich um eine Glomerulonephritis mit Lungenbeteiligung. Diese wird durch ein vorbestehendes Lungenleiden, Nikotinabusus und eine vorausgegangene Kohlenwasserstoffexposition begünstigt. Die glomerulären Basalmembran-Antikörper ( GBM-Ak) richten sich gegen die NC1-Domäne der alpha3-Kette des Kollagens Typ IV, das sich vor allem in der Niere und der Lunge befindet. Antikörper gegen glomeruläre basalmembran. Die Krankheit ist sehr selten. Die Inzidenz beträgt etwa 0, 5 bis 1 Fall pro 1.
Bei chronischen Formen der Glomerulonephritis sind die Patienten oft beschwerdefrei. Hinweisende Symptome sind in solchen Fällen ein vorliegender Hypertonus und ein pathologischer Urinstatus (Proteinurie, Mikrohämaturie etc. ). 6 Diagnostik 6. 1 Nierenbiopsie Eine zuverlässige Diagnostik ist nur durch die Entnahme einer Biopsie mit anschließender Beurteilung durch den Pathologen möglich. Die Beurteilung der Nierenbiopsie hat weitreichende therapeutische und prognostische Konsequenzen. Von großer Wichtigkeit ist bei schnell steigenden Retentionswerten der Ausschluss einer rapid progressiven Glomerulonephritis. Diese kann binnen weniger Tage zum Funktionsverlust der Niere führen. 6. 2 Urinstatus Weitere diagnostische Maßnahmen umfassen die Erhebung eines Urinstatus, wobei eine quantitative Differenzierung der Leitproteine Albumin, IgG und Alpha-1-Mikroglobulin erfolgen sollte, da dies eine Aussage über die Schwere der glomerulären Schädigung erlaubt (selektiv oder unselektiv). Auch die Kreatinin-Clearance und Cystatin C sollten bestimmt werden.
Letzte Aktualisierung: 27. 9. 2021 Abstract In den Glomeruli der Nieren wird das Blut filtriert, um ausscheidungspflichtige Substanzen und Flüssigkeit als selektiertes "Ultrafiltrat" über den Harn abgeben zu können. Folglich führen alle Schädigungen der Glomeruli zu einer Störung der Filtration mit einem unangemessenen Auftreten von Blutbestandteilen im Urin – typischerweise lassen sich dann Proteine und Erythrozyten finden, die im physiologischen Zustand durch die Glomeruli im Körper gehalten werden. Ursächlich sind hier insbesondere immunvermittelte Prozesse auszumachen, die zum Krankheitsbild der Glomerulonephritis führen. Allerdings sind auch Schädigungen der Glomeruli durch nichtentzündliche Prozesse, beispielsweise im Rahmen von metabolischen Erkrankungen oder durch Ablagerungen, bedeutsam. Stellvertretend hierfür stehen die diabetische Nephropathie oder eine Amyloidose. Langfristig können alle glomerulären Erkrankungen zu einer chronischen Niereninsuffizienz führen. Einen absoluten nephrologischen Notfall stellen die sogenannten Rapid-progressive Glomerulonephritiden mit einem raschen destruktiven Geschehen dar.