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Störung der plasmatischen Gerinnung: Da der vWF ein Transportprotein sowie Schutzfaktor für den Gerinnungsfaktor VIII ("Antihaemophiler Faktor A") im Blut ist, kann ein Mangel bzw. eine Funktionsstörung des vWF auch zu einer verminderten Aktivität von Gerinnungsfaktor VIII führen. In Hinblick auf die Beschwerden der betroffenen Patientinnen und Patienten finden sich bei der Mehrzahl keine bzw. nur geringe Störungen der Blutgerinnung. Bei schwereren Formen des vWS können sich kombinierte Störungen der plasmatischen Gerinnung ( z. B. großflächige Blutungen in Haut, Muskulatur und Eingeweiden, Gelenksblutungen) sowie Blutplättchenfunktionsstörung (Auftreten sogenannter "Petechien" – das sind punktförmige Hautblutungen) finden. Ein typisches Symptom beim vWS sind auch Schleimhautblutungen. Bei der diagnostischen Abklärung einer Blutungsneigung stehen daher generell die Abklärung des Blutungstyps sowie eine genaue Befragung der Patientin/des Patienten ( inkl. Ristocetin cofactor aktivität. Familienanamnese) an erster Stelle.
Als Therapie-Maßnahmen stehen neben der lokalen Blutstillung die Stimulation der endogenen von-Willebrand-Faktor-Freisetzung durch Desmopressin sowie die Substitution mit von-Willebrand-Faktor zur Verfügung sowie bei erworbenem von-Willebrand-Syndrom die Behanldung der Grunderkrankung. Eintrag - Leistungsverzeichnis Labor Dr. Gärtner. In Anwesenheit von Ristocetin agglutiniert der von Willebrand-Faktor (VWF) konzentrationsabhängig Thrombozyten. Diese Eigenschaft nutzt man bei der klassischen Bestimmung der von Willebrand-Faktor Ristocetin-Cofaktor-Aktivität (VWF: RCo), bei der gewaschene Thrombozyten mit Ristocetin und unterschiedlichen Verdünnungen des Patientenplasmas inkubiert werden. Bei der automatisierten turbidimetrischen Bestimmung wird die von Willebrand-Faktor-Aktivität mittels eines monoklonalen Antikörpers bestimmt, der sich gegen die Thrombozyten-bindende Region (Glykoprotein 1b Rezeptor) des von Willebrand-Faktors richtet. Die Berechnung des Quotienten aus der von Willebrand-Faktor-Aktivität und der in derselben Probe bestimmten Konzentration des von Willebrand-Faktor-Antigens erlaubt eine Aussage über die Funktionalität des VWF (Referenzbereich 0, 5 - 2, 0).
Die Patienten haben leichte Blutergüsse und Purpura, meist an der Schleimhaut; und selten Gelenkblutungen. Screeningtests zeigen eine normale Thrombozytenzahl, eine normale INR und gegebenenfalls eine leicht verlängerte PTT. Die Tests werden durch die Bestimmung des von-Willebrand-Faktor-Antigens im Gesamtplasma, der von-Willebrand-Faktor-Funktion (von-Willebrand-Faktor-Ristocetin-Kofaktor-Test) und des Faktor-VIII-Spiegels im Plasma bestätigt. Eine Behandlung, Desmopressin oder manchmal mäßig reines Faktor VIII-Konzentrat, erfolgt bei aktiven Blutungen und vor einem invasiven Verfahren. Zur Patientenaufklärung hier klicken. HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen. VWF:Rco | Gesundheitsportal. © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA und seine verbundenen Unternehmen. Alle Rechte vorbehalten. War diese Seite hilfreich?
Der reife von Willebrand-Faktor, vornehmlich ein Produkt des Endothels und der Megakaryocyten, verfügt über 2050 Aminosäuren und weist eine relative Molekülmasse von 260. 000 auf. Dieser Faktor ist auch in den Alpha-Granula der Thrombozyten zu finden. Im Plasma tritt er lediglich in geringen Konzentrationen auf (etwa 10 mg/L) und bindet dort den Faktor VIII der Gerinnungskaskade, der dadurch in seiner Proenzymform vor proteolytischem Abbau geschützt wird. Der von-Willebrand-Faktor bildet Multimere, die vom Dimer (Mr = 500. 000) aufsteigend erhebliche Größe erreichen können (Mr über 20. 000. 000). Große Multimere induzieren Thrombozytenadhäsion und -aggregation am effektivsten, sie werden im Subendothel und in den Plättchen selbst vorgefunden, während sie sich im Plasma nur vorübergehend nachweisen lassen. Die Bindung des von Willebrand-Faktors an Komponenten des Subendothels, namentlich an Kollagen VI, verursacht eine Konformationsänderung des Moleküls, die es ihm ermöglicht, an den Rezeptor GP Ib des Thrombozyten zu binden.
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