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Diese sind in fast allen Geweben und den meisten Zelltypen nachweisbar. Er spielt eine große Rolle in der Wachstumsphase des Organismus. Eine Gendeletion des IGF-1 Gens hat entsprechende Folgen. [2] In Studien konnte ein Einfluss von IGF-1 auf die Regulation von physiologischen Zuständen nachgewiesen werden. Ein kausaler Zusammenhang zwischen IGF-1 und pathologischen Zuständen vor allem in der Krebsentwicklung [3] konnte nicht nachgewiesen werden. In besagter Studie [3] wurde die statistische Auftretenshäufigkeit von Brustkrebs gleichzeitig mit dem Einfluss sowohl genetischer Prädisposition als auch der Gabe von künstlichem Estrogen als auch parallel dazu gemessenen IGF-1 Werten vermengt. Igf 1 erhöht t. IGF 1 besteht aus 70 Aminosäuren in einer einzelnen Kette mit drei Disulfidbrücken [4] und hat eine molare Masse von 7, 6 kDa. [5] Die genetische Information von IGF-1 wird im Chromosom 12 codiert. [6] IGF-1 kann auch zur Behandlung von degenerativen Muskelerkrankungen dienen. [7] Insulin-like growth factor 2 (IGF-2), auch Somatomedin A (SM-A) genannt, ist ein Wachstumsfaktor, der für die frühe Zellentwicklung eine wichtige Rolle zu spielen scheint, also eventuell in der Fetalphase, während IGF-1 eher zu einem späteren Zeitpunkt für die Wachstumsmaximierung zuständig ist.
Zu diesen hemmenden Faktoren zählt das ebenfalls vom Hypothalamus gebildete Somatostatin. Seine Wirkungen entfaltet HGH, indem es in den Körperzellen ( v. a. in der Leber) die Bildung sogenannter Somatomedine stimuliert. Die Somatomedine sind somit für die endgültigen Effekte von HGH verantwortlich. Das wichtigste Somatomedin ist IGF-I. IGF-1 und Krebs: Krebsrisiko natürlich reduzieren | Mediale Gesundheit. Es hat vielfältige Effekte auf den Stoffwechsel. Dazu zählen Steigerung der Eiweißsynthese, Erhöhung des Blutzuckerspiegels u. v. m. In Bezug auf die HGH-Bildung existiert auch ein hemmender Effekt von IFG-I auf Hypophyse sowie Hypothalamus. Denn je mehr IGF-I gebildet wird, desto weniger HGH wird auf der anderen Seite freigesetzt. Man spricht von einer sogenannten negativen Rückkopplung. Bei einem klinischen Verdacht auf eine Störung der HGH-Produktion können verschiedene Laboruntersuchungen durchgeführt werden: Bestimmung von HGH im Blut, Bestimmung von IGF-I im Blut, oraler Glukosetoleranztest (die Verabreichung von Glukose vermindert normalerweise das HGH im Blut), Insulin-Hypoglykämie-Test (die Injektion von Insulin steigert normalerweise das HGH im Blut), GHRH-Test (die Verabreichung von GHRH steigert normalerweise das HGH im Blut).
Die insulinartige Aktivität der IGF wird zum Teil durch die Strukturähnlichkeit des IGF-1-Rezeptors zum Insulin-Rezeptor erklärt. Wie bei den meisten Wachstumsfaktoren und anabolen Hormonen gehört der IGF-Rezeptor zur Klassen der Rezeptortyrosinkinasen. Adipozyten produzieren IGF-1 und bewirken damit parakrin die Differenzierung von Präadipozyten. 3 Physiologie Die Synthese von IGF-1 findet hauptsächlich in der Leber statt. Die Sekretion wird über die Somatotropin -Ausschüttung, die Nahrungsaufnahme, Schilddrüsenhormone sowie adrenale und ovarielle Steroide stimuliert. Igf 1 erhöht diabetes. GHRH und Somatostatin hemmen über die negative Rückkopplung die Ausschüttung von IGF-1. IGF-1 steuert das Wachstum und die Reifung von verschiedenen Zellen über folgende Mechanismen: Es beeinflusst die klonale Expansion und Proliferation der Chondrozyten und die Replikation der Osteoblasten. Es fördert die Synthese von Proteoglykanen, Kollagenen und weiteren Matrixproteinen. In Verbindung mit Somatotropin sorgt es in der Niere für einen erhöhten Vitamin-D3-Stoffwechsel, hat also Einfluss auf den Calcium - und Phosphatspiegel und damit auf die Mineralisierung der Knochen.