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Die Reizung des Auges mit mittelfrequenten Lichtimpulsen bewirkt physiologisch eine Freisetzung des endogenen Vasodilatators NO in den retinalen Gefäßen. Bei den gesunden Probanden führte der Lichtreiz denn auch zu einer signifikanten Zunahme der mittels Laserdoppler gemessenen retinalen Kapillarperfusion. Endotheliale Dysfunktion - endothelabhängige Vasodilatation. Umgekehrt wurde bei den gesunden Probanden durch die Infusion des NO-Synthese-Hemmers NG-Monomethyl-L-Arginin (L-NMMA) der retinale kapilläre Blutfluß signifikant reduziert. Bei den Hypertonikern blieb trotz gleicher Stimulation und Hemmung der NO-Freisetzung eine signifikante Perfusionsänderung in den fokussierten retinalen Kapillaren aus. Dies weist auf eine deutliche Einschränkung der endothelialen Funktion bereits in frühen Stadien einer Hypertonie hin. Dabei dürfte aufgrund der anatomischen Nähe auch hier die Gefäßsituation in der Retina ein Spiegel für den zerebrovaskulären Zustand sein, so Schmieder bei der vom Unternehmen Bristol-Myers Squibb unterstützten Veranstaltung. Ein interessanter Zusatzbefund war, daß sich die mangelhafte Reaktion der retinalen Gefäße der Hypertoniker auf NO-Freisetzung stimulierende und auf hemmende Manipulationen besserte und sich dem Normalbefund anglich, nachdem die Patienten eine Woche mit einem AT 1 -Antagonisten behandelt worden waren.
Wünschenswert ist eine Plasmakonzentration von unter 10 µmol/ l, darüber können bereits atherogene Effekte auftreten. Der Mechanismus, über den Homocystein zu vaskulären Schäden führt, ist erst teilweise aufgeklärt. Endothelial dysfunktion symptome cancer. Homocystein wird im Plasma zu Homocystein-Thiolacton und gemischten Disulfiden oxidiert unter gleichzeitiger Entstehung verschiedener Peroxide, die die vaskuläre Toxizität des Homocysteins erklären. Die Wasserstoffperoxidbildung führt auch zur Peroxidation von Membranlipiden, zur Oxidation von LDL-Partikeln und zu einer Aktivierung von Blutgerinnungsfaktoren. Zum Schutz gegen die toxischen Effekte des Homocysteins wird von den Endothelzellen vermehrt NO gebildet und freigesetzt. NO reagiert mit Homocystein unter Bildung von S-Nitrosothiolen; dadurch wird die gefäßschädigende Wirkung des Homocysteins neutralisiert. Allerdings beeinträchtigt Homocystein den Arginintransport in die Endothelzellen, so dass mit zunehmenden Homocystein-Konzentrationen immer weniger NO gebildet wird.
Post-okklusive reaktive Hyperämie Die Perfusion lässt sich mit einer Laser-Doppler-Sonde oder einem Laser-Speckle-Kontrastbildgeber messen. Hier erfahren Sie mehr über PORH Thermischer Reiz/Wärmereiz Die lokale Erwärmung der Haut kann an dieser Stelle die maximale Gefäßerweiterung auslösen. Bei gesunden Menschen folgt die Reaktion auf thermische Hyperämie einem vorhersagbaren Muster. Dieses Muster sieht wie folgt aus: ein erster deutlicher Anstieg der Hautblutperfusion, der auch die sensorischen (afferenten) Nerven anspricht, dann ein zweiter Anstieg und eine Stabilisierung aufgrund der Freisetzung von NO. Hier erfahren Sie mehr über Wärmereize. Die endotheliale Dysfunktion ist der Beginn der meisten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Thermischer Reiz Die Wärmesteuerung ist möglich mit einem PeriFlux System 6000 mit einer Wärmesteuereinheit und einer erwärmbaren Laser-Doppler-Sonde oder einer transparenten, mit Wasser gefüllten Wärmesonde für den Bildgeber. Iontophorese Iontophorese ist eine Technik, mit der man geladene Moleküle oder Medikamente durch eine Gewebebarriere transportieren kann.
Das oxidierte LDL ist erheblich zytotoxisch, es hemmt die Motilität der Gewebsmakrophagen und führt zu einer Hyperkoagulabilität im Bereich der lokalen Gefäßregionen. Bekanntlich ist Stickoxid, das aus der Aminosäure Arginin gebildet wird, der bedeutendste Vasodilatator. Ox-LDL stört die NO-Signaltransduktion durch vermehrte Bildung von Dimethylarginin, das die NO-Synthese hemmt. Ebenso wird Tetrahydrobiopterin, ein wichtiger Cofaktor der NO-Synthase, durch Ox-LDL zerstört. Die Verminderung der endothelialen NO-Produktion führt zu einer Herabsetzung der Gefäßdilatation. Der Ausfall der NO-Produktion begünstigt die Thrombinbildung und Thrombozytenaggregation; Gerinnungsvorgänge werden gefördert. Pschyrembel Online. Homocystein Trotz der Bedeutung der Blutplasmalipide für die Entwicklung einer KHK sind bei über der Hälfte der Myokardinfarkt-Patienten keine Hyperlipidämien nachweisbar. Ein weiterer wichtiger Risikofaktor der Gefäßerkrankungen ist das Homocystein. Homocysteinkonzentrationen über 15 µmol/ l wurden bei 20 bis 30% aller Patienten mit atherosklerotischen Gefäßveränderungen festgestellt.
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